细胞网络协同合作调节食物耐受性

近日，来自以色列魏茨曼科学研究所的研究团队在免疫学领域取得了突破性进展，为理解人体如何在摄取食物的同时维持免疫耐受性提供了新视角。这项研究发表在世界顶尖科学期刊《自然》（Nature）上，揭示了一种全新的细胞网络机制，首次明确了特定抗原递呈细胞（Antigen-Presenting Cells，APCs）在食物免疫耐受中的关键作用。

长期以来，科学界普遍认为某些类型的树突状细胞（如cDC1）是支持调节性T细胞（pTreg）生成的主要驱动因子。然而，该研究通过深入探索发现，负责诱导食物特异性pTreg细胞的并非传统的cDC1细胞，而是新近识别出的RORγt+ APC细胞。研究人员明确指出，这一新型APC细胞在稳态下对于食物中抗原的耐受机制具有独特的、不可替代的功能。

更为重要的是，研究还揭示了一个动态调控机制：在感染或食物中毒等极端情况下，这一耐受机制会被暂时“解除”。研究表明，食物抗原特异性的CD8+ T细胞在此时会发生短暂性扩增并获取效应功能，以应对抗原的“危险信号”。一旦感染被清除，这些CD8+ T细胞会迅速终止对食物抗原的应答，重新回归稳态。这一现象证实了机体在面对食物抗原时，能够在防御与耐受之间实现动态平衡。

研究团队提出，食物免疫耐受实际上是由一套高度协调的细胞“电路”驱动的——在平衡状态下，RORγt+ APC与pTreg细胞携手合作，维持机体对食物抗原的耐受性。这种耐受机制的核心目的是支持肠道菌群的共生，同时避免食物抗原引发过度的免疫反应。

然而，当机体面临感染威胁时，这一机制会被“短路”以释放免疫资源。食物抗原特异性CD8+ T细胞的快速响应在短期内建立了有效的免疫屏障，但在感染压制后，这种特异性应答被迅速关闭，确保免疫系统重新聚焦于食物耐受。这一精妙的“双重奏”机制表明，机体免疫系统在长期进化过程中，形成了食物摄入与免疫防御之间的动态调节平衡。

这一发现的意义远不止于理论的深化。在实际应用层面，该研究为未来食物过敏、肠道炎症及自身免疫疾病的治疗提供了全新方向。例如，调控RORγt+ APC或pTreg细胞的功能可能为过敏性疾病的干预开辟新道路。此外，这一研究还对如何“编程”免疫系统以区分食物抗原与病原微生物提供了启发，或将助力精准医疗技术的进一步发展。

该研究由魏茨曼科学研究所系统免疫学系的安娜·鲁德尼茨基（Anna Rudnitsky）博士领衔，团队成员还包括韩娜·欧（Hanna Oh）、玛雅·马戈林（Maya Margolin）等多位杰出科学家。团队还与生命科学核心设施的生物信息学单位展开合作，通过多维度数据分析确保研究结论的可靠性。

研究的发表得到了《自然》的高度认可，也再次巩固了魏茨曼科学研究所在免疫学领域的全球领导地位。该研究的发表标志着学界在食物免疫耐受机制探索上的重要突破，为未来相关领域的交叉研究提供了坚实基础。